Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi
Esistono nuove prospettive per la cura e la riduzione dei sintomi della malattia di Alzheimer, dove finora non era chiaro il meccanismo che impediva alle cellule malate di smaltire depositi e detriti. Questa scoperta dei ricercatori torinesi è stata pubblicata sulla rivista scientifica “Autophagy” e realizzata presso il Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi dove il gruppo di studiosi, guidato dal direttore dell’Istituto Alessandro Vercelli, ha visto la collaborazione del Dipartimento di Scienze biologiche e cliniche dell’Università di Torino, di ricercatori dell’Università di Catania, Genova, Losanna e della Columbia University di New York.
I meccanismi molecolari
E’ stato chiarito uno dei meccanismi che, impedendo alle cellule del cervello di “ripulirsi”, favorisce l’Alzheimer. La malattia è legata all’accumulo nel tessuto cerebrale di peptidi di amiloide. I ricercatori hanno individuato la relazione che lega la presenza di questa molecola ai principali meccanismi di morte e ricambio cellulare.
“Grazie a questo studio abbiamo aperto la strada a nuove ricerche – commentano le ricercatrici del Nico Elena Tamagno e Michela Guglielmotto – occorre infatti indagare i meccanismi molecolari che rallentano lo smaltimento di ‘rifiuti’, così da favorire il processo di ricambio cellulare di tipo ‘positivo’ e frenare lo sviluppo dell’Alzheimer. Questi risultati, che confermano l’importanza della ricerca di base, potrebbero aiutare a disegnare nuove terapie che possano curare, o almeno alleviare i sintomi di questa terribile malattia”.
Smaltire i “rifiuti”
Nella malattia di Alzheimer il meccanismo di degradazione che normalmente garantisce il ricambio cellulare è alterato, ma ad oggi non era chiaro il meccanismo molecolare che impedisce alle cellule malate di smaltire i ‘rifiuti’, che blocca cioè il normale processo di autofagia provocando uno stato di sofferenza. L’accumulo di depositi o detriti cellulari impedisce, anche negli organismi sani, il buon funzionamento delle cellule.
